دامپزشکی سنندج

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تک یاخته شناسی

دامپزشکی

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تک یاخته شناسی دامپزشکی

شاخه تک یاخته ها

      شاخه تک یاخته ها در برگیرنده ی موجود های تک سلولی هستند که به دودمان حیوانی متعلق هستند. زیرا انرژی خود را با دریافت مواد آلی تامین می کند . بر خلاف مورد سلسله گیاهی که از انرژی تابان خورشید و با پدیده فتوسنتز در کلرپلاستها فراهم می آید و نیز بر خلاف گیاهان دیواره سخت سلولزی در بخش برونی پوشش سلولی وجود ندارد. استثناء معدودی وجود دارد که مثلا برخی تک یاخته های آزادزی هستند که توانایی سنتز نوری را دارند ولی در نظر گرفتن آنها در اینجا موردی ندارد.

        تک یاخته ها مانند بیشتر موجود های زنده یوکاریوتیک هستند از این نقطه نظر که یافته های ژنتیکی آنها در کرموزومهایی که در پاکت هسته ای جای دارند اندوخته شده است و با باکتری ها از این جهت فرق دارند که باکتری ها هسته ندارند و کرموزوم فرد آنها مانند یک تار پشم در سیتوپلاسم پیچ خورده است این ترتیب ابتدایی تنها در باکتری ها ریکتزیاها و جلبک های معینی وجود دارد و پروکاریوتیک نامیده می شود چنین موجود هایی ممکن است نه جزء حیوانها و نه در زمره ی گیاهان در نظر گرفته شوند بلکه به عنوان سلسله جداگانه موجودهای پروکاریوتیک یا مونرا معرفی شوند .

ساختمان و کار تک یاخته ها

      تک یاخته ها مانند دیگر سلولهای دارای هسته حقیقی (یوکاریوتیک) دارای یک هسته یک شبکه آندوپلاسمی مایتوکندریا و یک پیکرگلژی و لیزوزومهایی هستند. فزون بر این از آنجا که یک زندگی مستقلی را اداره می کنند گونه گونی ساختمانهای فرعی سلولی بنام اندامچه ها کارکرد و وجوه تشکیلاتی ویژه ای دارند. به این ترتیب حرکت مثلا در جنس

 

 

 

543

تریپانوزما با یک تازک فرد و در دیگر تک یاخته ها به  وسیله چندین تاژک آسان می شود.

تاژک رشته قابل انقباضی است که از ساختمانی بنام پیکر پایه ای منشا می گیرد و در برخی گونه ها در طول بدن تک یاخته چسبیده است به گونه ای که هنگامی که تاژک موجدار می شود غشا سلولی یا پلیکل بالا کشیده شده پرده مواجی را نشان می دهد . گاهی نیز تاژک از انتهای بدن فراتر می رود و تاژک آزاد را می سازد شکل این موجودها به هنگام حرکت به وسیله ی لوله های نازک ریزبینی موجود در پلیکل حفظ می شود.

      تک یاخته های دیگری مانند بالانتیدیوم به وسیله مژکهایی حرکت می کنند که موهایی کوتاه و ظریف بوده و هر کدام از یک جسم قاعده ای آغاز می شوند. این مژکها بیشتر سطح بدن را می پوشانند و به طور دسته جمعی تموج می یابند تا در حرکت موثر باشند. در چنین گونه ای یک دهان یا سیتوستم موجود است و حرکت مژکی برای آسانی رفتن مواد غذایی به درون این منفذ نیز کمک میکند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

544

      سومین وسیله حرکت که مورد استفاده تک یاخته هایی مانند انتامیبا قرار میگیرد پاگونه یا سودپدیا است که نوعی کشیدگی سیتوپلاسم به شمار می رود هنگامی که بقیه ی سیتوپلاسم  به درون این کشیدگی و پیشامدگی جریان می یابد حرکت انجام میشود سودپدیوم استعداد بیگانه خواری نیز دارد و می تواند مانند فنجانی عمل کند که بسته میشود و ریزه های مواد غذایی را در یک واکوئل خود محصور می سازد.

     سرانجام برخی از تک یاخته ها مانند مراحل خارج سلولی آیمریا هیچ وسیله ی محسوس حرکتی ندارند ولی با این وجود میتوانند حرکت خزنده ای داشته باشند .

     تغذیه تک یاخته های انگلی معمولا به وسیله ی نوعی جذب سلولی و یا بیگانه خواری صورت میگیرد بسته به اینکه قطره های ریز مایع و یا مواد کوچک به اندازه مولکول درشتی به درون سلول برده شود . در هر دو حالت رویداد همان است غشا سلولی به تدریج قطره کوچک یا ماده ریز را که به سطح خارجی می چسبد در بر میگیرد هنگامی که این رویداد کامل شد ریزه غذایی به درون سلول برده میشود جایی که ترکیب لایزوزومها کار گوارش را انجام میدهد.  سرانجام مواد گوارش نشده از سلول به خارج ریخته میشوند. همانگونه که پیش از این اشاره شد برخی از تک یاخته های

 

 

 

 

 

 

 

 

 

545

مژکدار و نیز برخی مراحل تکاملی موجود هایی مانند عامل مالاریا مواد غذایی را از راه سایتوستم می گیرند. در قاعده ی سایتوستم غذا در درون سلول برای گوارش وارد یک واکوئل میشود.فرآورده های متابولیکی به وسیله پراکنش از پشت غشا سلولی دفع میگردند.

     مرحله آلوده کننده برخی از تک یاخته ها اسپرزآیت خوانده میشود در حالی که اصطلاح ترفوزآیت به مرحله ای از تک یاخته در بدن میزبان گفته میشود که تغذیه کرده و رشد میکند تا زمان تقسیم فرا رسد. تکثیر در بیشتر تک یاخته ها غیرجنسی بوده و با تقسیم دوتایی و یا در مورد بابزیا در درون گویچه های قرمز به وسیله جوانه زدن صورت میگیرد. شکل دیگر تقسیم غیر جنسی که در زیر شاخه سپرزآ رخ میدهد شایزگنی است . در این رویداد ترفوزآیت رشد کرده و بزرگ میشود و هسته پیاپی تقسیم میشود . این ساختمان شایزنت خوانده میشود و هنگامی که بالغ شد هر هسته جدید بخشی از سیتوپلاسم را به دور خود میگیرد به گونه ای که شایزنت آکنده از شمار زیادی از موجودهای کشیده و جداگانه ای به نام مرزآیت میشود. سرانجام شایزنت پاره شده و واحدهای مرزآیتها را آزاد می سازد.

     تک یاخته هایی که فقط از راه غیرجنسی تقسیم میشوند معمولا یک دوره نسل کوتاه دارند و

 

 

 

 

 

 

 

546

چون نمیتوانند مواد ژنتیک را مبادله کنند متکی بر شکلهای تغییر یابنده ای میشوند تا برای گزینش طبیعی متغییر های لازم را به دست آورند. با این وجود بیشتر سپرزآ در مراحل معینی از چرخه زندگی خود گامه جنسی تکثیر نیز دارند که گامتوگنی یا اسپرگنی خوانده میشود . مثلا گاهی در آیمریا این هر دو گامه غیرجنسی و جنسی در یک میزبان رخ میدهد در صورتی که در موارد دیگری مانند پلاسمودیوم گامه غیرجنسی در مهره داران میزبان و گامه جنسی در بندپای ناقل روی میدهد.

     سرانجام باید توجه داشت که هرچند این مبحث به تک یاخته های انگلی دارای اهمیت دامپزشکی اختصاص دارد ولی بسیاری از گونه های دیگر به ویژه در شکمبه وجود دارند که کاملا کمانسال و یا سیم بیوت هستند و به دلیل اینکه در گوارش سلولز کمک می کنند و خود نیز به شیردان منتقل می شوند به عنوان منبع پروتئینی برای میزبان به شمار می آیند.

 

طبقه بندی

     طبقه بندی شاخه تک یاخته ها بی اندازه پیچیده بوده و شرح مختصر زیر به سادگی نمایانگر تفاوتهایی اساسی در ساختمان و چرخه زندگی گروههای اصلی است. ویژگیهای مشترک هر گروه با شباهت در بیماریهایی که ایجاد می کنند تا حد زیادی نشان داده می شوند.

     چهار زیر شاخه از تک یاخته های دارای اهمیت پزشکی وجود دارد. این زیر شاخه ها و مهم ترین جنس های آنها در جدول شماره 6 ارائه شده است .

زیر شاخه سارکوماستیگوفرا

رده سارکودینا

انتامباهیستولی تیکا

     این انگل مولد اسهال آمیبی در انسان است که نوعی بیماری با پراکنش جهانی و بیشترین فراوانی در مناطق گرمسیری است .ترفوزآیتهای آمیبی شکل آن آنزیمهای حلال مواد پروتئینی                               547  

 

جدول شماره 6: طبقه بندی تک یاخته ها

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

548

 

تراوش کرده و زخمهای ویژه ای به شکل بطری در مخاط روده بزرگ ایجاد می کند. ساییدگی بافت ممکن است اجازه دهد که انگلها به جریان خون وارد شوند که در آن صورت عمومی ترین پیامد آن تشکیل آبسه های آمیبی در کبد است.

     انتامیبا با تقسیم دوتایی تکثیر می یابد ولی سرانجام کیسه دار شده و با مدفوع خارج میشود .کیست( نگاره 147) دارای چهار هسته نسبتا مقاوم و مرحله ای آلوده برای میزبان بعدی است.

    اهمیت دامپزشکی آمبیازیس در آن است که آلودگی های طبیعی معمولا بدون نشانه های بالینی میتواند گه گاه در سگها رخ دهد و انتقال آلودگی از انسان به عنوان مخزن فعال یا حاملان بدون نشانه ناشی میشود .توله سگها نیز نسبت به آلودگی تجربی حساس هستند هر چند کیستهایی در آنها تولید نمی شود میمونها سویه های انتامیبا هیستولای تیکای ویژه خود را دارند و این سویه ها میتوانند برای انسان آلوده کننده باشند.

     شکلهای متحرک و کیستهای انتامیبا هیستولاتیکا را میتوان در گسترش های تهیه شده از مدفوع به ویژه اگر اسهالی باشد مشخص کرد و تشخیص احتمالی را به دست آورد با این وجود بازشناسی از گونه های کمتر بیماریزا کاری تخصصی است.

     سگها مخزن آلودگی عمده ای برای انسان نیستند به گونه ای که پیشگیری سرانجام به بهداشت شخصی و عمومی در اجتماعات منوط میشود. درمان در صورت نیاز متکی بر استفاده از مترنیدازل و دی آیودهیدروکسی کوئین است.

رده ماستیگوفرا

تریپانوزوما

     اعضای این جنس در جریان خون و بافتهای مهره داران و در سراسر جهان یافت میشوند. با این وجود معدودی از آنها دارای اهمیت بی اندازه ای هستند زیرا سبب ابتلای بیماری و مرگ و میر در حیوانها و انسان در نواحی گرمسیری میشوند. با یک استثناء همگی دارای ناقل بندپایی هستند.

                                               549

 

انتقال آلودگی تریپانوزوم در حیوانات

     پیش از بحث جداگانه در گونه های جنس تریپانوزوما مفید آن است که راههای مختلفی که آلودگیهای تریپانوزومی در میان حیوانات ایجاد میشود مورد ارزیابی قرار داده شوند .

بجز تریپانوزوما اکوئی پردوم که در تک سمی ها بیماری مقاربتی ایجاد میکند همگی تریپانوزومها دارای ناقلان بند پایی هستند که انتفال در آنها به شکل دوره ای و یا غیر دوره ای صورت می پذیرد.

    در انتقال دوره ای بند پای ناقل یک میزبان واسط ضروری است که تریپانوزومها در آن تکثیر یافته و دست خوش دگرگونی های ریخت شناسی میشوند تا شکلهای آلوده کننده برای میزبان پستاندار بعدی به وجود آیند. هنگامی که تکثیر در دستگاه گوارش ضمائم دهانی رخ میدهد و آلودگی جدید به هنگام تغذیه خون انجام میشود جریان را تکامل در وضعیت قدامی میدانند و گونه های مختلف تریپانوزومها که جنین تکاملی دارند غالبا به نام گروه سالیواریا نامیده میشوند اینها همگی تریپانوزومهایی هستند که به وسیله مگس تسه تسه منتقل میشوند و گونه های عمده آن عبارتند از تریپانوزماکنگولنس تریپانوزوماویواکس و تریپانوزومابروسی آی.

     در تریپانوزومهای دیگر تکثیر و تغییر شکل در روده صورت می گیرد و شکلهای آلوده کننده به مقعد مهاجرت کرده و همراه مدفوع به خارج راه می یابند این تکامل در وضعیت خلفی و گونه های تریپانوزوم که به این صورت تکامل و انتقال می یابند در گروهی به نام استرکراریا طبقه بندی میشوند. در حیوانهای اهلی تریپانوزومهای این گروه همگی نسبتا غیر بیماری زا هستند مانن تریپانوزوماتیلری و تریپانوزوماملوفاگیوم که به ترتیب به وسیله مگسهای تابانیدوملوفاگوس گوسفند انتقال می یابند ولی به گمان در مورد انسان درست نیست زیرا تریپانوزوماکروزی عامل بیماری خطرناک شاگاس در آمریکای جنوبی در مدفوع ساسهای ردووی ئید منتقل میشود.

 

 

550

انتقال غیر دوره ای در اصل نوعی انتقال مکانیکی است که در آن تریپانوزوما از راه نیش زدن و تغذیه های مقطع و پیاپی حشره های گزنده عمدتا تابانیدها استوموکسیس از میزبانی پستاندار به میزبان دیگری انتقال می یابند.

     تریپانوزوما در داخل و یا در روی ضمائم دهانی آلوده شده تکثیر نمی یابند و بزودی میمیرند. بنابراین انتقال مکانیکی متقاطع فقط برای چند ساعتی میسر است . تریپانوزومااوانسای که پراکنش گسترده ای در آفریقا و آسیا دارد به طور مکانیکی با نیش مگسهای گزنده منتقل می شود .با این وجود تریپانوزومااوانسای در آمریکای مرکزی و جنوبی به وسیله گزش خفاشهای خون آشام نیز انتقال می یابد . این تریپانوزوم در این خفاشها می تواند تکثیر یافته و برای مدت طولانی زنده بماند .به بیانی دقیق تر این امر بیش از یک انتقال مکانیکی محض است زیرا خفاش فزون بر ناقل بودن میزبان نیز به شمار می آید هر چند که بی گمان انتقال غیر دوره ای است زیرا تریپانوزوم در مدتی که در بدن خفاش وجود دارد و تکثیر می کند و سرانجام به حفره دهانی مهاجرت کرده و برای انتقال آماده می شود هیچگونه تغییر مرفولوژیکی به خود نمی گیرد.

     توجه به این نکته مهم است که تریپانوزومهای سالیوارین که معمولا به طور دوره ای به وسیله مگسهای تسه تسه انتقال می یابند گه گاه ممکن است به طور مکانیکی منتقل شوند . از این رو تریپانوزوماویواکس در آمریکای جنوبی به گمان قوی با وارد شدن دامهای آلوده وبا انتقال مکانیکی از سوی مگسهای گزنده استقرار یافته است.

     سرانجام گذشته از انتقال کلاسیک دوره ای و غیر دوره ای سگها گربه ها و گوشتخواران وحشی ممکن است از راه خوردن لاشه ها یا اندامهای تاره حیوانهایی آلوده شوند که از بیماری تریپانوزوم مرده اند و این کار با نفوذ انگلها به خراشهای دهانی صورت می گیرد.

     آلودگی های تریپانوزومی مهم در دامهای اهلی از نقطه نظرهای زیادی تفاوتهای شایان توجهی داشته و بهتر است جداگانه بررسی شوند . گونه های آفریقایی که عامل بیماری های تریپانوزمیازیس منتقل شده به وسیله مگسهای تسه تسه هستند یعنی گروه سالیواریا عموما مهم ترین موارد بوده و نخست مورد بحث قرار می گیرد.

گروه سالیواریا

     گروه سالیواریا شماری از گونه های تریپانوزوما که در حیوانهای اهلی و وحشی یافت می شوند همگی به وسیله مگس گلوسینا در بیشتر مناطق زیر صحرایی آفرقا به طور دوره ای انتقال

 

551

می یابند .مجود بیماری تریپانوزمیازیس در بسیاری از مناطق مانع از پرورش دامهای اهلی میشود در حالی که در نقاط دیگری که ناقلان چندان فراوان نیستند تریپانوزمیازیس غالبا مسئله جدی ویژه ای در گاو و گوساله به شمار می آید بیماری گاهی به نام ناگانا شناخته می شود و با تورم غده های لنفاوی و کم خونی همراه با لاغری پیشرونده غالبا مرگ مشخص خواهد شد.

میزبانان: همه حیوانهای اهلی به ویژه گاو و گوساله میزبانهای مهمی هستند .همچنین بسیاری از حیوانهای وحشی مانند گراز نوعی خوک وحشی و بز کوهی معمولا میزبان واقع می شوند.

میزبانان واسط: بیشتر گونه های مگس تسه تسه گلوسینامرسیتانس احتمالا فراوان ترین آنهاست

زیستگاه: هر سه گونه تریپانوزوما به طور ویژه در جریان خون یافت میشوند.تریپانوزومابروسی آی در خارج رگهای خونی مثلا در ماهیچه قلب سیستم عصبهای مرکزی و دستگاه تولید مثل نیز وجود دارد.

گونه های اصلی:تریپانوزومابروسی آی تریپانوزوماکنگولنس فراوان ترین گونه تریپانوزوماویواکس

گونه های فرعی:احتمالا مهم ترین گونه ترپانوزوما سایمیه است که در اصل انگل خوکها و شترها بوده و از نظر مورفولوژیکی همانند تریپانوزوما کنگلولنس است.

پراکنش: تقریبا 10 میلبون کیلومتر مربع از مناطق زیر صحرایی آفریقا بین 14 درجه عرض جغرافیایی در شمال و 29 درجه در جنوب زیر پراکندگی قرار دارد.

شناسایی

تک یاخته هایی کشیده دوکی شکل دارای 8 تا 39 میکرون طول هستند. همگی دارای تاژکی هستند که در انتهای خلفی از یک پیکر پایه ای در قاعده یک جیب تاژکی منشا میگیرند. تاژک به سوی انتهای قدامی بدن امتداد می یابد و در طول مسیر خود به پلیکل چسبیده و پرده مواجی را تشکیل می دهد و از آن پس ممکن است به صورت تاژک آزاد امتداد یابد. در نمونه رنگ آمیزی شده یک هسته در مرکز دیده میشود و نزدیک به جیب تاژکی ساختمان کوچکی به نام کاینتوپلاست دارای دی.ان .ای با یک میتوکندریون وجود دارد                         552

شناسایی گونه ها

     تریپانوزومابروسی آی چند شکلی بوده و از شکلهای دراز و باریک (کمتر از 39 میکرون) تا کوتاه و کلفت (کمتر از 18 میکرون) تغییر می کند و هردو شکل غالبا در یک نمونه خونی وجود دارند. پرده مواج و آشکار کاینتوپلاست کوچک و نیمه انتهایی و انتهای خلفی نوک تیز است. شکل باریک دارای تاژک آزاد رشد یافته ای است. در حالیکه در شکل کوتاه و کلفت تاژک آزاد کوتاه است و یا وجود ندارد.

     تریپانوزوماکنگولنس یک شکلی بوده و طول آن از 8 تا 18 میکرون تغییر می کند .پرده مواج نامشخص کاینتوپلاست در اندازه متوسط کناری و انتهای خلفی بی نوک است .تاژک آزاد وجود دارند.

     در گسترشهای تازه خون تریپانوزوماکنگولنس به تنبلی حرکت می کند و بیشتر به نظر می رسد که به گویچه های قرمز چسبیده است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

553

چرخه زندگی

     مگس تسه تسه هنگام تغذیه روی میزبان آلوده تریپانوزومها را از خون و لنف دریافت می دارد.از آن به بعد تریپانوزومها پوشش سطحی گلایکوپروتئین خود را از دست می دهند و در مورد تریپانوزومابروسی آی و تریپانوزوما کنگولنس به شکل کشیده در می آیند و در روده میانی تکثیر می یابند پیش از آن که به غده های بزاقی در مورد تریپانوزومابروسی آی و به ضمائم دهانی در مورد تریپانوزوماکنگولنس مهاجرت کنند. سپس در آنجا تغییر شکل یافته و شکل تریپانوزومی شاخص خود به نام تریپوماستیگوت را از دست می دهد و به شکل اپی ماستیگوت در می آیند کاینتوپلاست در جلوی هسته قرار می گیرد که از ویژگیهای این مرحله تکاملی است. اپی ماستیگوتها پس از تکثیر دوباره به شکل تریپوماستیگوتهای کوچک و شاخص با پوشش سطحی گلایکوپروتئین در می آیند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

554

اکنون شکلهای آلوده کننده ای برای میزبان بعدی هستند و تریپانوزومهای متاسیکلیک خوانده می شوند .همه این مراحل دست کم 2 تا 3 هفته طول می کشد و تریپانوزومهای متاسیکلیک هنگام تغذیه مگس تسه تسه به بدن میزبان جدید تلقیح می شوند.

     با تریپانوزوماویواکس همین جریان تکاملی متاسیکلیک صورت می گیرد بجز اینکه به طور کامل در ضمائم دهانی روی می دهد.

     شکلهای متاسیکلیک در محل تلقیح به طور موضعی و به شکلهای شاخص خونی تکثیر می یابند و در مدت چند روز تورم التهابی جلدی برجسته ای به نام شانکر ایجاد می کند.از آن پس تک یاخته ها وارد جریان خون شده و تکثیر می کنند و معمولا در مدت 1 تا 3 هفته بعد یک

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

555

 

پاراسی تمیای تشخیص پذیری در خون جداری آشکار می شود .وجود انگل در خون ممکن است برای چندین ماه دوام یابد هر چند که سطح آلودگی به سبب واکنش ایمنی میزبان افزایش و کاهش می یابد.

بیماری زایی

     بجز چند سویه از تریپانوزوماویواکس که آلودگی فرا حاد و کشنده ای ایجاد می کنند و با پاراسی تمیای شدید تب کم خونی شدید و خونریزی در سطوح مخاطی و سروزی مشخص می شوند بیماریزایی تریپانوزمیازیس را میتوان زیر سه عنوان در نظر گرفت.

الف-بزرگ شدن غده های لنفی و طحال همراه با ازدیاد سلولی یاخته های پلاسما و ازدیاد بیش از حد گاماگلوبولین در خون که عمدتا مربوط به افزایش ایمونوگلوبولین ام است صورت می گیرد همزمان در سطوح متغییری کاهش در پاسخهای ایمنی نسبت به آنتی ژنهای دیگری مانند عوامل میکروبی یا واکسنها وجود دارد. سرانجام در آلودگیهای دراز مدت اندامهای لنفوئیدی و طحال به علت خالی شدن از عوامل سلولی چروکیده و کوچک می شوند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

556

 

ب-کم خونی یک نمای اصلی بیماری بویژه در گاو است و بسته به درجه پاراسی تمیا اصولا نسبی است. از بین رفتن گویچه های قرمز در گردش خون با سیستم بیگانه خواری توسعه یافته ی سلولهای تک هسته ای انجام می شود . سپس در آلودگیهای با دوره چند ماهه هنگامی که پاراسی تمیا پایین می افتد کم خونی تا حدودی ممکن است ترمیم شود .با این وجود در برخی موارد مزمن با وجود شیمی درمانی ممکن است مدتها دوام یابد.

پ-از بین رفتن سلول و نفوذ سلولهای التهابی در بسیاری از اندامها مانند ماهیچه های اسکلتی و سیستم عصبهای مرکزی روی می دهد ولی شاید از همه مهم تر در ماهیچه های قلبی باشد که تفکیک و تخریب الیاف ماهیچه ای وجود دارد.سازوکارهایی که زمینه این تغییر ها را فراهم می آورند هنوز در دست مطالعه است.

نشانه های بالینی

     در نشخوارکنندگان نشانه های اصلی کم خونی بزرگ شدن غده های لنفی سطحی خواب آلودگی و ضعف عمومی پیشرونده است .تب و بی اشتهایی در خلال دوره های اوج پاراسی تمیا به طور متناوب روی می دهد و در مراحل نهایی بیماری بی اشتهایی کاملا آشکار می شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

557

 

به طور شاخص بیماری مزمنی بوده و تا چندین ماه ادامه می یابد و معمولا در صورتی که درمان انجام نشود به مرگ حیوان می انجامد.

بیماری در گله از رشد حیوانهای جوان جلوگیری می کند .در حیوانهای بالغ میزان باروری کاهش می یابد و در حیوانهای آبستن ممکن است سقط و یا زایش گوساله های ضعیف را سبب شود.                                                                                          

در مراحل نهایی حیوانها بی اندازه ضعیف می شوند و مرگ همراه با ناتوانی و پرخونی ماهیچه قلب پیش می آید.گهگاه با برخی از سویه های تریپانوزوماویواکس بیماری به گونه شایان توجهی حاد است. مرگ در مدت 2 تا 3 هفته پس از آلودگی تب دار کم خونی و خونریزیهای گسترش یافته پیش می آید.

آلودگی های تریپانوزومابروسی آی در اسبها ممکن است حاد یا مزمن باشند و غالبا با ادم در دست و پا و دستگاه تناسلی همراه است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

558

آلودگی های تریپانوزوماکنگولنس در خوک معمولا ملایم و مزمن است بر عکس موارد مربوط به تریپانوزوما سایمیه که در آن بیماری به صورت فرا حاد است و مرگ در مدت تقریبا یک روز پس از اوج تب روی می دهد.

     سگ و گربه نسبت به تریپانوزومابروسی آی و تریپانوزوماکنگولنس حساس هستند .بیماری معمولا حاد بوده و گذشته از نشانه های تب کم خونی و تورم ماهیچه قلب کدر شدن قرنیه غالبا نشانه ویژه ای است .همچنین ممکن است تغییرهایی عصبی وجود داشته باشد که به نشانه های شدید نابسامانی ماهیچه های حرکتی و یا تشنج می انجامد.

اپیدمیولوژی

     اپیدمیولوژی به سه عامل ارتباط می یابد: پراکنش ناقلان حدت انگل و پاسخ میزبان.

ناقلان

     از سه گروه گلوسینا انواع جلگه ای و رودخانه ای مهم ترین آنها هستند زیرا در مناطقی مسکن می گزینند که جایگاه چرا و آبشخور حیوانات است. اگرچه میزان آلودگی گلوسینا با تریپانوزومها معمولا پایین بوده و از 1 تا 20 درصد مگسها تجاوز نمی کند ولی هر مگس آلوده برای همه عمر آلوده باقی مانده و وجود آنها در هر شماری پرورش گاوها خوکها و اسبها را بی اندازه دشوار می سازد.

     مگسهای گزنده ممکن است به عنوان ناقلان مکانیکی عمل کنند ولی اهمیت آنها در آفریقا هنوز معین نشده است .با این وجود پنداشته می شود که در آمریکای مرکزی و جنوبی تریپانوزوماویواکس به آسانی به وسیله این مگسها انتقال می یابد.

انگلها

از آنجا که دامهای دارای انگل عموما تا مدتها زنده می مانند فرصت کافی برای انتقال به وسیله مگسها بویژه در موارد تریپانوزومابروسی آی و تریپانوزوماکنگولنس فراهم می سازند. بر عکس برخی سویه های تریپانوزوماویواکس در گاو و تریپانوزماسایمیه در خوکهای اهلی میزبانان خود را در مدت یک تا دو هفته می کشند بنابراین امکان آلوده شدن مگسها محدودتر است.

559

شاید مهمترین نقطه نظر تریپانوزمیازیسکه برای دوام پاراسی تمیا به شمار می آید شیوه ای است که انگل خود را از تاثیر پاسخ ایمنی میزبان دور نگه میدارد .همانگونه که به تازگی مورد توجه قرار گرفته است تریپانوزومهای متاسایکلیک و آنهایی که در جریان خون وجود دارند دارای پوشش گلایکوپروتئین هستند که آنتی ژنیک بوده و تشکیل پادتن هایی را بر می انگیزد.این پادتن ها سبب اپسونیزیشین و متلاشی شدن تریپانوزومها می شوند .متاسفانه هنگامی که پادتن تولید میشود شماری از تریپانوزومها ترکیب شیمیایی پوشش گلایکوپروتئین خود را تغییر داده اند و آنتی ژن سطح متفاوتی را نشان می دهند که با پادتن درگیر نمی شود .آن دسته از تریپانوزومهایی که دارای این آنتی ژن جدید هستند تکثیر می یابند و دومین موج پاراسی تمیا را تولید می کنند و میزان پادتن دومی به وجود می آورند ولی دوباره پوشش گلایکوپروتئین در شماری از تریپانوزومها تغییر ماهیت داده اند به گونه ای که موج سوم پاراسی تمیا روی می دهد. این جریان تغییرهای آنتی ژنتیکی همراه با موجهای تریپانوزوم و تسکین های موقتی غالبا در فواصل هفته ای ممکن است ماهها ادامه یابد و معمولا نتایج کشنده ای در پی داشته باشد.

     هم اکنون شناخته شده است که برقرار شدن پیاپی پوشش گلایکوپروتئین به یک حالت متوالی فراخوانی آزادانه ای شماری از ژنهای توصیف نشده بستگی دارد که هر کدام کدی برای پوشش پروتئینی متفاوتی هستند .این موضوع همراه با یافته های اخیر که تریپانوزومهای متاسیکلیک ممکن است آمیخته ای از تیپهای آنتی ژنیکی بوده و هر کدام نشانگر مخزن متفاوت ژنتیکی باشند این علت را توجیه می کند که حیوانهای اهلی حتی پس از درمان موفقیت آمیز غالبا بی درنگ نسبت به آلوده شدن دوباره حساس هستند .پیچیدگی آنتی ژنهای بالقوه مربوطه نیز بر شکست تلاشهایی می افزاید که برای مایه کوبی انجام می شود.

میزبانان

     تریپانوزمیازیس اساسا آلودگی حیات وحش است که در این آلودگی رویهمرفته نوعی روش زندگی ایجاد شده است که در آن میزبانان دامی برای دوره های طولانی انگل را در خون خود دارند ولی عموما در حالت سلامت باقی می مانند .این حالت تحمل تریپانوزومی خوانده می شود .برعکس پرورش حیوانهای اهلی در مناطق اندمیک همیشه با مبتلا شدن و مرگ و میر شمار زیادی

560

از آنها همراه بوده است هرچند که شواهدی موجود است که نوعی سازش یا گزینش در چندین نژاد روی داده است از این رو گاوهای کوچک بدون کوهان در آفریقای غربی تیپ بس تاروس به نام نداما زنده مانده و در مناطق دارای چالش سنگین تریپانوزوم با وجود نبودن اقدامهای کنترلی پرورش می یابند .با این وجود مقاومت آنها مطلق نبوده و تریپانوزمیازیس زیان سنگینی را به ویژه در باروری تحمیل می کند .در مناطق دیگر آفریقا نژادهای بومی گوسفند و بز تحمل کننده تریپانوزوم شناخته شده اند هرچند که ممکن است تا حدی به این واقعیت مربوط باشد که مگس گلوسینا نسبتا کمتر به این گونه حیوانها جلب می شوند.

     دقیقا مشخص نیست که چگونه حیوانهای تحمل کننده تریپانوزوم با تغییرهای آنتی ژنیک مقابله می کنند .چنین پنداشته می شود که کنترل و ریشه کنی تدریجی پاراسی تمیای آنها به دارا بودن یک پاسخ پادتن به ویژه سریع و موثر بستگی داشته باشد هرچند که عامل دیگری نیز ممکن است دخالت داشته باشند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

561

تشخیص

     تایید تشخیص مبتنی بر نشان دادن تریپانوزومها در خون است .و در صورتی که یک گله مطرح باشد باید شماری از نمونه های خونی که نشانگر درصد معنی داری از گله باشد مورد آزمایش قرار گیرد زیرا در حیوانهای انفرادی پاراسی تمیا ممکن است در حال کاهش باشد و یا در موارد درازمدت ممکن است پاراسی تمیا بی اندازه کمیاب یاشد.

     گهگاه هنگامی که پاراسی تمیا سنگین باشد میتوان تریپانوزومهای متحرک را در گسترشهای تازه خون تشخیص داد .معمولی تر این است که گسترشهای ضخیم و نازک خون در هوا خشک شود و بعدا مورد آزمایش قرار گیرد .گسترشهای ضخیم خون پیش از رنگ آمیزی با رنگهای گیمسا و یا لیشمن که هموگلوبین از آنها حذف شده باشد شانس بیشتری را برای یافتن تریپانوزومها فراهم می آورند در حالی که گسترشهای رنگ آمیزی شده نازک بیشتر برای بازشناسایی گونه های تریپانوزوم به کار می روند.

     شیوه های حساس تر سانتریفوژ کردن خون مشکوک در لوله های میکروهماتوکریت است که به دنبال آن لایه ی بین پرده لیفی و پلاسما مورد آزمایش میکروسکوپی قرار می گیرد و سرانجام می توان سر دیگر لوله هماتوکریت را شکسته و پرده لیفی را روی لام ریخته و محتویات را زیر میکروسکوپ زمینه سیاه و یا میکروسکوپ کنتراست فاز آزمایش کرد و تریپانوزومهای متحرک را شناخت با این شیوه ها حجم گویچه های متراکم نیز به دست می آید که در تشخیص نامستقیم دارای اهمیت است و این در صورتی است که سببهای دیگر کم خونی بویژه بیماری کرمی را بتوان مستثنی کرد

درمان

     درمان موضوع پیچیده ای است و در اینجا فقط مروری کلی بیان می شود.

در گاو گوسفند و بز آلوده 2 دارو که عمدتا به کار برده می شوند عبارتند از :برنیل و املاح هومیدیوم مانن اتایدیوم و نویدیوم. این داروها معمولا موفقیت آمیز هستند بجز در مواردی که

 

 

562

تریپانوزومها نسبت به دارو مقاومت یابند و یا در مواردی که بیماری به صورت بسیار مزمن وجود دارد .درمان باید با مراقبت دنبال شود زیرا آلودگی دوباره و به دنبال آن نشانه های بالینی و پاراسی تمیا ممکن است در مدت یک یا دو هفته روی دهد و سرانجام دام ممکن است پس از شیمی درمانی به حال نخست باز گردد .این امر ناشی از متمرکز شدن و پایداری آلودگی در بافتهای دام و یا به سبب مقاوم بودن تریپانوزومها نسبت به دارو است.

     شترها به علت زیستگاه بایرشان به ندرت در معرض تریپانوزمیازیس منتقل شده به وسیله مگسهای تسه تسه قرار می گیرند ولی هنگامی که تریپانوزومابروسی آی روی می دهد کشندگی ویژه ای دارد.درمان با سورامین و یا سولفات کوئیناپیرامین صورت می گیرد که به تازگی دوباره به نام تریپاساید معرفی شده است این دارو پیش از این با نام انتری سلید شناخته شده بود. هر دو داروی یاد شده علیه تریپاتورمااوانسای به کار می روند که فراوان ترین تریپانوزوم است.تریپانوزماسایمیه نیز آلودگی های سریعا کشنده ای را در شترها ایجاد می کند که فرصت چندانی برای درمان باقی نمی گذراد.باید توجه داشت که دایمینازن برای شترها سمی است.تریپانوزماسایمیه در خوکها مهم ترین بیماری زا است و اوج سریع مرگ نیز شانس کم تری برای درمان باقی می گذارد.

     اسبها به ویژه نسبت به تریپانوزوما بروسی آی حساس هستند در حالیکه سورامین یا کوئیناپیرامین داروهایی کاربردی هستند .دامینازن برای آنها نسبتا سمی است.

     در سگها و گربه های آلوده به تریپانوزومابروسی آی سورامین یا کوئیناپیرامین را می توان به کار برد در حالیکه آلودگی های ناشی از تریپانوزماکنگولنس نیازمند دایمینازن است.در صورتی که تریپانوزمیازیس مغزی یا عارضه ای اتفاقی آلودگی ناشی از تریپانوزمابروسی آی مورد ظن باشد درمان باید با یک دوره داروی ارسنیکی یعنی ملارسپرل پیگیری شود.

کنترل

     پیشگیری به طور جاری بستگی به کنترل مگسهای تسه تسه دارد که در صفحه ی ... زیرعنوان گلوسینا و کاربرد داروها مورد بررسی قرار خواهد گرفت.

 

563

در گاو و گوساله و در صورت نیاز گوسفند و بز آیسومتامایدیوم(سامورین) دارویی کاربردی است زیرا این دارو در بافتها باقی می ماند و برای 2 تا 6 ماه دارای اثر پیشگیری کننده است . در غیر ان صورت در موارد بیماری ممکن است املاح دامینازن یا هومیدیوممورد استفاده قرار گیرند. این داروها را میتوان با آزمونهای بالینی یا با تعیین کم خونی در حیوانها به کمک آزمایشهای خون شناسی برگزید.

     برای کاهش احتمال مقاومت دارویی سفارش می شود که استفاده از داروهای تریپانوزم به طور دوره ای از یکی به دیگری تغییر یابد .پیوسته لازم است دقت و مراقبت شود که از دزاژ کافی دارو اطمینان به دست آید و نیز به بروز مقاومت دارویی باید در زودترین زمان توجه کرد و برای آن از راهنمایی های متخصصان بهره گرفت.

     در کنترل دو نکته مهم همواره باید مورد توجه قرار گیرد :یکی نیاز به حفظ گاوهای ویژه ی مناطق بدون مگس تسه تسه هنگامی که از منطقه ای اندمیک راهی بازار هستند و دوم هشیاری از خطرهایی که برای دامهای ی منطقه پرورش بدون تسه تسه ممکن است به وسیله گاوهای آورده شده از مناطق اندمیک دارای تریپانوزمیازیس پدید آید. زیرا انتقال مکانیکی می تواند شیوع بیماری را به دنبال داشته باشد .در هر دو صورت درمان با داروی ضد تریپانوزم در زمان معین سفارش می شود.

راه چاره دیگر استفاده از نژادهای نشخوارکنندگان مقاوم به تریپانوزم است که همراه با دارودرمانی درست می تواند در آینده در بسیاری از مناطق اندمیک راه حل منطقی باشد و این نقطه نظر در دست مطالعه جامع و جدی است.

     رژیمهای پیشگیری با دارو برای دامهای دیگر بجز گاو به ندرت به کار گرفته می شود و لازم است برای هر وضعیت ویژه ای که پیش می آید به گونه ای ویژه عمل شود.

تریپانوزمیازیس منتقله به وسیله مگس تسه تسه در انسان: دو گونه تریپانوزوم سالیوارین انسان را آلوده می سازد و هر دو گونه می تواند بیماری خواب را با یورش به سیستم عصبهای مرکزی سبب شوند.

تریپانوزمادزینس معمولا سندرو حادی را موجب می شود در صورتی که آلودگی های تریپانوزماگامبی ینس ممکن است اصولا بدون نشانی باشد هر چند که سرانجام سیستم عصبهای

564

مرکزی نیز مبتلا میشود.تریپانوز مارد زینس در شرق و مرکز آفریقا روی میدهد در خال یکه تریپانوز ماگامبینس عمدتا در افریقای غربی یافت میشود.

     هر دو گونه از نظر ریخت شناسی با تریپانوزمابروسیای کاملا همانند هستند و به دلیل این همانندی و محدودیت های محدود در انجام تجربه روی انسان به دشواری میتوان ارتباط دقیق انها را طرح و توصیف کرد. با این وجود بر اساس دانسته های کنونی به نظر میرسد که تریپانوزمابروسی ای تنها برای حیوانها آلوده کننده بوده و تریپانوزماردزینس و تریپانوز ماگامبینس ممکن است انسان و حیوان را آلوده سازند . حیوان های میزبان در بر گیرنده ی پریمات ها و سم داران و دام های اهلی بوده و ممکن است به عنوان مخزن های الودگی برای انسان نقش داشته باشند.

گروه استرکروریا

     دو نوع تریپانوزوم نسبتا بزگ یعنی تریپانوزماتیلری و تریپانوزما ملوفالیوم که هر کدام حدود پنجاه میکرون طول دارند به ترتیب در خون گاو وگوسفند یافت میشوند . تریپانوزماتیلری به وسیله ی مگس های تابانید و تریپانوزماملوفاگیم به وسیله ی مگس بی بال گوسفند یا ملوفاگوس انیوس منتقل میشوند پراکنش جهانی هر دو تریپانوزوم به گونه و  فراوانی میزبانان واسط آنها بستگی دارد و این هر دو گونه در اروپای غربی یافت میشوند .

     تریپانوزوم های متاسایکلیک در مدفوع ناقل وجود داشته و از راه پوست خراشیده شده به خون میزبانان پستاندار خود راه می یابد و یا با خورده شدن ناقل تریپانوزوم های رها شده از مخاط ها گذشته و به خون وارد میشوند .هر دو تریپانوزوم ممکن است پاراسیتمیاهای گذرایی ایجاد کنند ولی الودگی بیشتر بدون نشان بوده و تنها با کشت دادن خون مظنون در محیط کشت مناسب میتوان آلودگی را تشخیص داد . به این گونه تریپانوزوم ها غالبا تریپانوزوم های غیر بیماری زا نیز میگویند.

تریپازماکروزی در انسان: اگرچه تریپانوزوم های سترکورارین نشخوار کنندگان غیر بیماری زا هستند ولی در مورد تریپانوزما کروزی عامل بیماری شاگاس در انسان عکس آن درست است . بیماری در آمریکای مرکزی و جنوبی یافت میشود و بی اندازه جدی است . در هر دو حالت حاد تبی

565

پاراسی تمیک و حالت مزمن آن تورم ماهیچه ی قلب (میوکاردیت)بزرگ شدن مری و بزرگ شدن کولون نشانه های شاخص هستند . ناقلان ساس های خون خوار را از راسته ی همیپترا هستد که غالبا ساس های بوس کننده خوانده میشوند .این ساس ها بیشتر در خانه ها و جایگاه های بدون یافت شده و الوده شدن انسان در نتیجه ی خاراندن و مالیدن و تلقیح مدفوع به پوست خراش یافته یا در نقاطی از پوست که با نیش ساس زخم شده است صورت میگیرد . حیوان های اهلی عمدتا سگ و گربه ممکن است به طور بالینی مبتلا شده و یا به صورت میزبانان مخزن عمل کنند . در صورت اخیر ممکن است این حیوان ها از روی عدم توجه به نقاط پاک مثلا قسمت هایی از ایالات متحده آمریکا برده شده و بیماری به آنجا نیز کشانیده شود.

     حیوان های وحشی به ویژه آرمادیلو(پستاندار پست)و اوپوسوم (جانور کیسه دار)نیز به عنوان میزبانان واسط عمل میکنند .

تریپانوزمیازیس منتقل شده به طور مکانیکی   

تریپانوزما اوانسای

     اگرچه این گونه تقریبا به تریپانوزمابروسی ای یکی از تریپانوزم های سالوارین ارتباط نزدیک دارد به طور مکانیکی به وسیله ی حشره های گزنده منتقل می شود و عامل نوعی بیماری است که معمولا سورا خوانده میشود. در شمال آفریقا پراکنش گسترده ای دارد و عمدتا اسب ها و شترها را مبتلا میسازد. سندروم همانند مواردی است که در تریپانوزم های منتقل شده به وسیله ی تسه تسه عارض میشود .

     تریپانوزما اوانسای  به ظاهر بسیار همانند شکل های نازک تریپانوزما بروسی ای است. گونه های تابانیده و ستوموکسیس ناقلان آن هستند هرچند که در مناطق مختلف قاره ی آمریکا خفاشان خون آشام نیز دارای نقش ناقل بوده و میزبانان مخزن هستند . ممکن است بیماری بسته به حدت سویه و حساسیت فردی میزبان در اسب شتر و سگ به شکل حاد آشکار شود . گونه های اهلی دیگری مانند گاو گاومیش و خوک عموما آلوده میشوند ولی بیماری آشکار در آنها نامعمول است اما اهمیت عمده در ان است که مخزن های آلودگی واقع میشوند .

 

566

گذشته از تب کم خونی و لاغری که نمونه ی ویژگی های بیماری تریپانوزمیازیس است اسب ها اورام ادماتوز نشان میدهد که از پلاک های جلدی تا ادم کامل در ناحیه ی  شکمی بدن و دستگاه تناسلی تغییر میکند . در موارد مزمن تر پارالزی پیش رونده در قسمت های خلفی بدن عادی است .

     در آمریکای جنوبی بیماری به نام مالدوکادراس به معنای بیماری کمر نامیده میشود و گونه ی تریپانوزما اکوئی نوم است که بسیار همانند تریپانوزما اوان سای است بجز اینکه کاینتوپلاست ندارد .

      سورامین یا کوئیناپیر امین (تریپاساید )برای درمان داروهایی کاربردی هستند و نیز برای یک دوره ی کوتاه پیش گیری میکنند . برای پشتیبانی طولانی مدت نوعی کوئینا پیرامین اصلاح شده به نام تریپا ساید پروسالت نیز موجود است. متاسفانه مقاومت دارویی دست کم نسبت به سورامین شناخته شده نیست هم اکنون در شتر استفاده از آیسومتامایدیوم با تجویز درون رگی به خاطر واکنش های بافتی موضعی در دست مطالعه است.

تریپانوزما اکوئی پردوم

     این تریپانوزوم از نظر ریخت شناسی همانند تریپانوزما اوانسای بوده و سبب بیمار آمیزشی در اسب و الاغ به نام دورین میشود . به سبب روش انتقال ویژهی خود آن در همه جا پراکنده شده و هم انون به بخش هایی از آفریقا اسیا و آمریکای جنوبی و مرکزی محدود است نشانه های بالینی آن عبارتند از :ادم در قسمت پایین شکم و دستگاه تناسلی پلاک های کهیری گذرا و لاغری پیش رونده . در بسیاری موارد سیستم عصب های مرکزی مبتلا شده و سبب فلج اندام های حرکتی بالا رونده میشود که سرانجام کشنده خواهد بود . تشخیص عموما به خاطر نادر بودن تریپانوزوم ها در خون مبتنی بر آزمون ثبوت مکمل است .

لیشمانیا

     اعضای این جنس انگل های درون سلولی ماکرو فاژ ها در انسان سگ و گونه ی گسترده ای از حیوان های وحشی بوده و بیما ری ان به نام لیشمانیازیس دارای دو شکل جلدی و احشائی است .

 

567

ناقلان آنها پشه های خاکی خونخوارند که در آنها تغییرهای ریخت شناسی و تکثیر انگل صورت میپذیرد لیشمانیازیس به عنوان بیماری انسانی دارای اهمیت فراوان است.

میزبانان:انسان سگ و حیوانهای وحشی

میزبانان واسط: پشه های خاکی مکنده خون از گروه فلبوتومینها

زیستگاه:تک یاخته ها در درون ماکروفاژها تکثیر می یابند که سرانجام از بین می روند و انگلهای آزاد شده به درون دیگر ماکروفاژهای سالم وارد می شوند

گونه ها:هرچند بازشناختن لیشمانیااس پی پی از نقطه نظر ریخت شناسی دشوار است اما روشهای جدید طبقه بندی نشان داده اند که 6 گونه اصلی وجود دارد که به گونه گستردهای با وجوه جغرافیایی اپیدمیولوژیکی و بالینی بیماری که این گونه ها در انسان ایجاد می کنند مطابقت دارند .سه گونه از آنها در سگ یافت می شوند:

لیشمانیاتروپیکا: عامل لیشمانیازیس جلدی یا زخم شرقی زخمها در محل گزش پشه ناقل تولید می شود.

لیشمانیا دنوانی:عامل لیشمانیازیس احشایی یا کالا آزار آلودگی در سراسر بدن است.

لیشمانیابرازیلی ینس:زخمهایی همانند مورد لیشمایاترپیکا ایجاد می کند.

پراکنش

     در سگ لیشمانیاترپیکا در جنوب اروپا دیگر کشورهای مدیترانه ای آفریقا و آسیا یافت می شود .لیشمانیا دنوانی در کشورهای پیرامون حوزه مدیترانه و جنوب آمریکا و سرانجام آلودگی لیشمانیابرازیلی ینسیس در بخشهایی از آمریکای جنوبی وجود دارد.

شناسایی و سیرتکاملی

     لیشمانیا از این نقطه نظر به تریپانوزم نزدیکی دارد که ارگانیسم تخم مرغی شکل موجود در ماکروفاژ آن دارای یک کاینتوپلاست میله ای شکل همراه با یک تاژک ابتدایی است که به هر حال از کناره سلول تجاوز نمی کند.این شکل لیشمانیایی یا اماستیگوت پس از ورود به بدن

568

پشه خاکی در روده آن به شکل پریماستیگوت که در آن کاینتوپلاست در انتهای قدامی بدن قرار دارد در می آید .این شکلها با روش تقسیم سلول دوتایی پی در پی تقسیم شده و سپس به ضمائم دهانی ناقل مهاجرت می کنند و هنگامی که حشره دوباره تغذیه می کند به میزبان تلقیح می شوند .به محض اینکه انگل در ماکروفاژ قرار گرفت پریماستیگوت به شکل اماستیگوت برمی گردد و دوباره تقسیم را آغاز می کند.

بیماری زایی

زخمهای اصلی کانونهایی هستند که در آنها ماکروفاژهای آلوده به ارگانیسمهای لیشمانیا فعالانه تکثیر می کنند .در برخی موارد اینها سرانجام به وسیله سلولهای پلاسمایی و لنفوسیتها احاطه می شوند.سپس ماکروفاژهای آلوده از بین می روند حیوان بهبودی می یابد و

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

569

نسبت به آلودگی دوباره ایمن می شود .با این وجود به نظر می آید که بهبودی به نوعی ایمنی سلولی بستگی داشته باشد و اگر چنین ایمنی روی ندهد همانند موارد زیادی از لیشمانیادنوانی زخمها به طور فعال باقی خواهد ماند و به بزرگ شدن مزمن طحال کبد و غده های لنفی و سرانجام به زخمهای جلدی ماندگار منتج خواهد شد. کم خونی از نوع همولیتیک نیز وجهی از آلودگی لیشمانیا دنوانی است.